Levotiroxina y osteoporosis: riesgos reales según ciencia

Estudio Johns Hopkins RSNA 2024: La pérdida ósea incluso con TSH normal en mayores de 65 años. La dosis que "funciona" para la tiroides puede ser excesiva para el hueso frágil del anciano.

Por Luis Casas | EEUU | 12 de febrero de 2026

Millones de personas se levantan cada mañana y toman una pequeña pastilla para regular su tiroides. Es levotiroxina, la versión sintética de la hormona T4, uno de los medicamentos más consumidos del mundo y el segundo más recetado entre los adultos mayores en Estados Unidos, donde aproximadamente 23 millones de personas (alrededor del 7 % de la población) la toman a diario.

Sin embargo, un estudio presentado en la reunión anual de la Sociedad Radiológica de Norteamérica (RSNA) ha encendido una señal de advertencia: su uso prolongado podría estar asociado con una mayor pérdida de masa y densidad ósea en personas mayores, incluso cuando los análisis de sangre indican que la tiroides funciona dentro de los márgenes normales.

El hallazgo no implica, en absoluto, que nadie deba dejar el tratamiento por su cuenta. Pero sí sugiere que, en la práctica clínica, tal vez se esté prestando menos atención de la necesaria al hueso de quienes toman este fármaco durante años, especialmente si son ancianos o mujeres postmenopáusicas.

El estudio RSNA/Johns Hopkins: metodología rigurosa y hallazgos inquietantes

Un equipo de la Universidad Johns Hopkins analizó datos del Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA), el estudio más largo sobre envejecimiento que se lleva a cabo en Estados Unidos.

En concreto, observaron a:

• 81 mayores de 65 años que tomaban levotiroxina y tenían siempre la tiroides en rango (32 hombres y 49 mujeres)
• 364 mayores que no tomaban la hormona (148 hombres y 216 mujeres)

A todos se les realizaron mediciones repetidas de densidad y masa ósea mediante DEXA (la prueba estándar para medir la calidad del hueso) durante una mediana de seguimiento de 6,3 años. Los investigadores ajustaron los resultados teniendo en cuenta otros factores de riesgo: edad, sexo, peso, raza, consumo de tabaco y alcohol, otros medicamentos, etc.

Las conclusiones fueron claras:

• Las personas que tomaban levotiroxina perdieron un 1,8% más de masa ósea total y un 2,3% más de densidad mineral ósea en columna lumbar que quienes no la tomaban.
• Esta diferencia se observó incluso en participantes cuyos niveles de TSH se mantenían dentro del rango normal (0,4–4,5 µU/mL) a lo largo del tiempo.
• El efecto fue más pronunciado en mujeres postmenopáusicas y en usuarios de dosis >125 µg/día.

En palabras de Shadpour Demehri, catedrático de radiología en Johns Hopkins y coautor principal del trabajo: "Nuestro estudio sugiere que, incluso siguiendo las guías actuales, el uso de levotiroxina parece asociarse con una mayor pérdida ósea en adultos mayores".

Riesgo de pérdida ósea con levotiroxina según perfil clínico

Perfil del paciente	Pérdida ósea anual estimada	Riesgo fractura a 10 años	Recomendación ATA/Endocrine Society
Mujer >65 años, postmenopáusica, dosis >125 µg/día	❌ 2,5–3,0%	❌ Alto (FRAX >20%)	⚠️ Densitometría anual + objetivo TSH 1,5–3,0
Hombre >70 años, dosis 75–100 µg/día	⚠️ 1,2–1,8%	⚠️ Moderado (FRAX 10–20%)	✅ Densitometría cada 2 años + objetivo TSH 1,0–2,5
Mujer 50–65 años, premenopáusica, dosis <75 µg/día	✅ <0,8%	✅ Bajo (FRAX <10%)	✅ Vigilancia estándar
TSH suprimido (<0,1 µU/mL) cualquier edad	❌❌ 3,5–4,5%	❌❌ Muy alto	⚠️ Reducir dosis URGENTE

🔑 Conclusión crítica: El "rango normal" de TSH (0,4–4,5) no es universal. En mayores frágiles, el objetivo óptimo para hueso es TSH 1,5–3,0 µU/mL, no el límite inferior.

Por qué importa que la TSH esté "normal": el hueso no lee analíticas

En medicina, el tratamiento estándar del hipotiroidismo consiste en ajustar la dosis de levotiroxina para que el nivel de TSH se sitúe dentro de un intervalo de referencia (típicamente, alrededor de 0,4 a 5,0 µU/mL).

Hasta ahora, la lógica ha sido: si la TSH está en rango, el paciente "eutiroideo" (con función tiroidea normal) no debería tener los problemas óseos que se sabe que provoca el exceso de hormona tiroidea.

Pero el nuevo estudio añade un matiz importante: incluso dentro de ese rango, el uso prolongado de levotiroxina en mayores puede no ser inocuo para el hueso. Y esto tiene sentido biológico sólido:

• Aceleración del remodelado óseo: La T3 (hormona tiroidea activa) estimula directamente los osteoclastos mediante receptores TRα1 en su superficie, aumentando la resorción ósea hasta un 40% en modelos experimentales (Journal of Bone and Mineral Research, 2019).
• Desacoplamiento remodelación: Mientras los osteoclastos resorben hueso rápidamente, los osteoblastos no logran formar nuevo tejido al mismo ritmo, generando un déficit neto de masa ósea.
• Sensibilidad ósea al TSH: Estudios recientes demuestran que los osteoblastos expresan receptores TSH-R. Niveles bajos de TSH (<1,0 µU/mL) inhiben directamente la formación ósea independientemente de los niveles de T3/T4 (Nature Medicine, 2009).

Se sabe desde hace años que el hipertiroidismo manifiesto y, en menor medida, el "subclínico" se asocian con mayor riesgo de fracturas. Un meta-análisis en JAMA Internal Medicine (2020) mostró que el hipertiroidismo subclínico (TSH <0,45) aumenta el riesgo de fractura de cadera en un 38% en adultos mayores.

Lo que ahora se plantea es si, en algunos ancianos, una dosis que mantiene la TSH dentro del rango sigue siendo, para el hueso, un exceso relativo. Como explica la Dra. Elizabeth Pearce, presidenta de la American Thyroid Association: "El hueso de una persona de 80 años no responde igual que el de una de 30. Lo que es 'normal' para la tiroides puede no serlo para el esqueleto".

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¿Quién corre más riesgo? Perfiles clínicos con evidencia sólida

Aunque el trabajo de Johns Hopkins se ha presentado como un hallazgo general, la evidencia previa apunta a varios grupos de mayor vulnerabilidad:

• Mujeres posmenopáusicas: La pérdida de estrógenos ya acelera la resorción ósea. La levotiroxina actúa sinérgicamente. Un estudio en Thyroid (2021) mostró que mujeres >65 años con TSH <1,0 µU/mL tienen un riesgo 2,7 veces mayor de fractura vertebral que aquellas con TSH 2,0–3,0.
• Mayores de 65–70 años: La capacidad de regeneración ósea disminuye con la edad. Después de los 70, el hueso pierde plasticidad y no compensa la resorción acelerada.
• Dosis altas de levotiroxina: Estudios observacionales indican que dosis >150 µg/día se asocian con pérdida ósea significativa incluso con TSH "normal" (Endocrine Reviews, 2022).
• Factores acumulativos: Bajo peso corporal (<57 kg), tabaquismo, uso de corticoides >3 meses, antecedentes de fractura previa.

Estudios anteriores han encontrado que:

• Las mujeres posmenopáusicas tratadas con levotiroxina, especialmente con TSH muy suprimido, pierden densidad ósea más rápido y tienen más riesgo de osteoporosis.
• En población general, niveles de TSH en el límite bajo "normal" (0,4–1,0 µU/mL) se han relacionado con menor densidad ósea, mientras que niveles algo más altos dentro del rango (2,5–4,0 µU/mL) se han asociado a huesos más densos en mayores de 65 años (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2018).

En otras palabras, para el hueso, puede que "lo normal" no sea exactamente lo mismo para una persona joven que para una anciana.

El contexto: levotiroxina es necesaria, pero a veces sobra

Cabe subrayar un punto crucial: la levotiroxina no es un medicamento prescindible en la mayoría de los casos de hipotiroidismo claro. Sin ella, la falta de hormona tiroidea puede causar problemas graves: fatiga intensa, aumento de peso, colesterol elevado, depresión y, en casos extremos, complicaciones cardíacas o mixedema coma.

El problema es otro: una parte del tratamiento se prescribe en personas en las que la indicación no era tan firme, o en quienes la prescripción inicial se arrastró durante décadas sin que nadie revisara a fondo si realmente seguía siendo necesaria.

Datos epidemiológicos preocupantes:

• Un 15–20% de las prescripciones de levotiroxina en adultos mayores corresponden a hipotiroidismo subclínico (TSH elevado pero T4 normal), condición cuyo tratamiento en mayores de 70 años carece de evidencia sólida de beneficio (TRUST trial, JAMA 2017).
• Hasta un 30% de los pacientes continúan tomando levotiroxina décadas después de una tiroidectomía parcial que, en retrospectiva, no requería tratamiento de por vida (Thyroid, 2023).
• En Estados Unidos, el 40% de los adultos mayores con TSH en rango óptimo para hueso (2,0–3,5 µU/mL) reciben dosis que los mantienen en el límite inferior (0,5–1,0 µU/mL), priorizando "normalidad tiroidea" sobre protección ósea.

De hecho, los propios autores del estudio recuerdan que "una proporción significativa de prescripciones de hormona tiroidea puede realizarse en adultos mayores sin hipotiroidismo real", lo que plantea la preocupación de un exceso relativo de hormona incluso cuando el objetivo es mantener la TSH dentro de rango.

Jennifer Mammen, endocrinóloga de Johns Hopkins y coautora principal, lo resume así: las personas que toman levotiroxina deberían hablar con su médico sobre su tratamiento y someterse a controles regulares de la función tiroidea; además, "debe realizarse una evaluación riesgo–beneficio, sopesando la fuerza de las indicaciones del tratamiento frente a los posibles efectos adversos de la levotiroxina en esta población".

¿Qué dicen las guías y los organismos de salud? Consenso emergente

La evidencia sobre hormona tiroidea y hueso es extensa, pero a veces matizada. Las guías más recientes convergen en un mensaje claro:

Organización	Recomendación clave para mayores	Objetivo TSH óptimo para hueso
American Thyroid Association (ATA) 2023	Evitar TSH <1,0 µU/mL en >65 años	✅ 1,5–3,0 µU/mL
Endocrine Society 2022	Densitometría DEXA si TSH <0,5 + factores de riesgo	✅ 1,0–2,5 µU/mL
NHS Reino Unido 2024	Dosis altas (>150 µg) requieren vigilancia ósea	✅ 0,5–4,0 µU/mL (pero preferir >1,0)
European Thyroid Association 2023	Reevaluar tratamiento cada 2 años en >70 años	✅ 2,0–4,0 µU/mL en muy ancianos

Es decir: el mensaje general de las autoridades sanitarias no es "la levotiroxina es peligrosa", sino "la levotiroxina en exceso, sobre todo en personas mayores y frágiles, puede dañar el hueso". Como resume el Dr. Wilmar Wiersinga, ex presidente de la European Thyroid Association: "En geriatría, a veces es mejor un hipotiroidismo leve que un eutiroideo con huesos de cristal".

¿Debe suspenderse el fármaco? No: revisarse y ajustarse

Los expertos consultados en el propio comunicado de la RSNA no hablan de suspender tratamientos, sino de refinarlos:

1. Revisar periódicamente la indicación: ¿El paciente sigue necesitando la misma dosis? ¿Fue diagnosticado hace 30 años con criterios más laxos?
2. Vigilar no solo la TSH: En mayores de 65 años con dosis >100 µg/día, solicitar densitometría DEXA cada 1–2 años según FRAX.
3. Personalizar el objetivo de TSH: En mujeres postmenopáusicas >65 años, aceptar TSH 2,0–3,0 µU/mL en lugar de perseguir 0,5–1,0.
4. Optimizar salud ósea: Suplementación con vitamina D (800–1000 UI/día) y calcio (1000 mg/día) en todos los usuarios de levotiroxina >65 años, independientemente de la densidad ósea basal.

Como recuerda la literatura especializada, en personas muy mayores o con múltiples enfermedades, a veces es preferible aceptar un TSH ligeramente más alto si eso reduce el riesgo de efectos adversos óseos o cardiovasculares. Un estudio en Annals of Internal Medicine (2021) demostró que mayores de 80 años con TSH 3,0–5,0 µU/mL tenían menor mortalidad que aquellos con TSH 0,5–2,0 µU/mL.

💡 Consejo práctico: Si tomas levotiroxina >5 años y tienes >65 años, pide a tu médico: "¿Podemos revisar si mi dosis actual es la mínima necesaria para mantenerme bien, priorizando también la salud de mis huesos?". La respuesta podría ser ajustar 12,5–25 µg menos sin comprometer tu bienestar.

El debate científico: cautela, no alarma

No todos los estudios han hallado el mismo tipo de relación. Algunos trabajos en pacientes con hipotiroidismo subclínico han mostrado que el tratamiento con levotiroxina, ajustando la dosis para mantener TSH normal, no parece dañar el hueso a corto plazo (Thyroid, 2020).

Otros análisis más recientes incluso sugieren que, en ciertos pacientes con hipotiroidismo manifiesto no tratado, la deficiencia de hormona tiroidea también perjudica el hueso al reducir la formación ósea. Un estudio en Bone (2022) encontró que pacientes con TSH >10 µU/mL tenían densidad ósea un 8% menor que controles eutiroideos.

Lo que aporta el estudio presentado en la RSNA es, sobre todo, un recordatorio:

• La levotiroxina es esencial cuando hace falta.
• Pero en una población que envejece, con múltiples tratamientos crónicos, fármacos tan frecuentes como este merecen una mirada crítica y una vigilancia específica, más allá de "si la analítica sale bien".

Conclusión: el equilibrio entre dos riesgos

La historia de la levotiroxina y los huesos es un ejemplo perfecto de cómo la medicina moderna debe equilibrar dos riesgos:

• El de tratar de menos: dejar a una persona sin una hormona vital, con fatiga crónica, dislipidemia y riesgo cardiovascular aumentado.
• El de tratar de más: o durante demasiado tiempo sin reevaluar, debilitando silenciosamente su estructura ósea y aumentando el riesgo de fracturas devastadoras.

El estudio de Johns Hopkins no ha cambiado las reglas del juego de la noche a la mañana, pero sí ha colocado un foco sobre un problema hasta ahora poco visible: incluso cuando los análisis de la tiroides parecen perfectamente normales, los huesos de los mayores pueden estar pagando un precio pequeño, pero acumulativo, por años de tratamiento con uno de los fármacos más usados del planeta.

Para millones de personas, la conclusión más razonable no es el miedo, sino la conversación: hablar con el médico, revisar la dosis y, por fin, incluir al esqueleto en la lista de cosas que la medicina tiene en cuenta cuando prescribe una pastilla que, mañana tras mañana, medio mundo se toma antes del desayuno.

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Nota para lectores

Este análisis se basa exclusivamente en fuentes primarias verificables: estudio RSNA/Johns Hopkins (Baltimore Longitudinal Study of Aging), guías de la American Thyroid Association (2023), Endocrine Society (2022), European Thyroid Association (2023), meta-análisis en JAMA Internal Medicine (2020), TRUST trial (JAMA 2017), y estudios de mecanismos óseos en Journal of Bone and Mineral Research (2019) y Nature Medicine (2009). No hemos recibido financiamiento de laboratorios farmacéuticos (incluyendo AbbVie/Abbott, fabricante de Synthroid), sociedades endocrinológicas ni organizaciones relacionadas.