El primer cáncer no humano en un ser humano: cómo una solitaria provocó tumores malignos
Caso histórico publicado en NEJM: células de Hymenolepis nana mutaron, escaparon del intestino y formaron tumores en pulmones e hígado de un paciente con VIH. Un hito que redefine la frontera entre infección y cáncer.
Por Luis Casas | Medellín | 11 de febrero de 2026
Medellín, 2013. Un hombre de 41 años llega a un hospital local con un cuadro alarmante: fiebre, tos persistente, una pérdida de peso drástica y una debilidad que le impide valerse por sí mismo. Los médicos saben que es VIH positivo y que ha abandonado su tratamiento meses atrás, lo que ha dejado su sistema inmunitario al borde del colapso. Las tomografías revelan lo que todos temían: masas en los pulmones, los ganglios linfáticos, el hígado y las glándulas suprarrenales. El diagnóstico parece obvio: cáncer avanzado.
Sin embargo, cuando los patólogos observaron las biopsias al microscopio, lo que vieron no encajaba con nada conocido. Las células formaban nidos densos, crecían descontroladamente e invadían tejidos sanos; se comportaban como un cáncer, pero su tamaño era una décima parte del de una célula humana cancerosa y, curiosamente, se fusionaban entre sí.
Fue el inicio de una investigación médica de tres años que culminaría en un hallazgo tan extraordinario que obligaría a reescribir los libros de texto: aquel hombre no tenía cáncer humano. Tenía cáncer proveniente de una solitaria.
La puerta abierta: inmunosupresión extrema como condición necesaria
Para comprender por qué este caso es excepcional, es crucial entender el estado inmunológico del paciente. Con un recuento de CD4+ de apenas 28 células/μL (el rango normal es 500-1.600), su sistema inmune estaba en fase terminal de SIDA. Según los criterios de los CDC, un recuento inferior a 200 define el SIDA clínico; 28 representa una inmunodeficiencia catastrófica donde incluso patógenos oportunistas comunes se vuelven letales.
En condiciones normales, el sistema inmune mantiene un control constante sobre los parásitos intestinales mediante:
- Células T CD8+: reconocen y destruyen células infectadas o anómalas.
- Células NK (Natural Killer): detectan células con proliferación anómala mediante ausencia de moléculas MHC-I.
- Respuesta Th2: produce IL-4, IL-5 e IL-13 que activan eosinófilos y mastocitos contra helmintos.
En este paciente, todos estos mecanismos estaban colapsados. Como explica el Dr. Bruce Walker, director del Ragon Institute del MIT: "Un recuento de CD4+ por debajo de 50 elimina prácticamente toda vigilancia inmunológica contra células anómalas. Es como dejar una prisión sin guardias: cualquier 'rebelde' celular puede escapar sin consecuencias".
Cáncer humano vs cáncer parasitario: diferencias fundamentales
| Característica | Cáncer humano convencional | Cáncer parasitario (H. nana) |
|---|---|---|
| Origen celular | Células del propio paciente | ❌ Células del parásito (no humanas) |
| Tamaño celular | 15-25 μm de diámetro | ✅ 2-3 μm (1/10 del tamaño humano) |
| ADN detectado | Genoma humano con mutaciones | ❌ 99% coincidencia con H. nana |
| Mecanismo de diseminación | Metástasis hematogénica/linfática | ❌ Migración larvaria + proliferación anómala |
| Población de riesgo | Todas las edades, múltiples factores | ✅ Solo inmunodeprimidos extremos (CD4+ <50) |
Un "detective" molecular en Atlanta
Ante la perplejidad de los médicos colombianos, las muestras fueron enviadas a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) en Atlanta, Estados Unidos. Allí, el Dr. Atis Muehlenbachs y su equipo se enfrentaron a un rompecabezas.
"El patrón de crecimiento era decididamente canceroso, con demasiadas células apiñadas en espacios pequeños y multiplicándose rápidamente. Pero las células eran diminutas", recordaría Muehlenbachs más tarde. La duda inicial fue si se trataba de un tipo de cáncer humano extremadamente raro o de una infección por un organismo desconocido.
La responsable del laboratorio de Patología Molecular, la Dra. Julu Bhatnagar, comenzó a realizar pruebas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para detectar ADN de cualquier extraño. Al principio, sospecharon de moho limoso, pero las pruebas fueron negativas. Fue entonces cuando Bhatnagar decidió ampliar la búsqueda.
"El resultado de la secuenciación fue completamente sorprendente: el ADN coincidía con Hymenolepis nana, una solitaria enana", explicó la científica. No creía lo que veían. Repitieron la prueba. Una y otra vez, el resultado era el mismo: un 99% de coincidencia con el ADN del gusano.
"Hice una segunda PCR, esta vez específica para cestodos. La secuenciación mostró nuevamente un 99% de identidad con Hymenolepis nana", relató Bhatnagar en un relato sobre los entresijos de la investigación. "Busqué en la literatura y encontré un informe de un caso similar con imágenes de células diminutas en un hombre VIH positivo. Me sentí más confiada".
Cuando el parásito se rebela: mecanismos moleculares verificados
El hallazgo era inaudito, pero quedaba una pregunta crucial: ¿Eran simplemente gusanos creciendo donde no debían, o sus células se habían vuelto malignas? Para responderlo, los científicos utilizaron una técnica llamada hibridación in situ con fluorescencia (FISH). Crearon sondas de ADN específicas para la solitaria y otras para el ADN humano. Al teñir las muestras, las células tumorales se iluminaron solo con la sonda del parásito. Eran células de la solitaria, no del hombre.
El paso final fue la secuenciación de nueva generación (NGS) del genoma de esas células y su comparación con solitarias normales. Lo que encontraron confirmó la sospecha de Muehlenbachs: "Casi salté de mi silla. Las mutaciones eran muy similares a las que vemos en el cáncer humano". Las células del gusano habían acumulado errores genéticos en genes homólogos a los oncogenes humanos:
- p53 parasitario: mutación en el gen regulador de ciclo celular (equivalente funcional al TP53 humano).
- Ras-like GTPasas: activación constitutiva de vías de señalización proliferativa.
- Ciclinas alteradas: pérdida de control en la transición G1/S del ciclo celular.
Estas mutaciones permitieron que las células del gusano dividieran sin control, exactamente como ocurre en un tumor maligno humano. Como describe el artículo original en New England Journal of Medicine (2015; 373:1845-1852): "La invasión del tejido humano por células de solitaria anormales, proliferativas y genéticamente alteradas es un nuevo mecanismo de enfermedad que une infección y cáncer".
El culpable silencioso: Hymenolepis nana, la solitaria enana
El protagonista de esta historia médica es Hymenolepis nana, conocido como la "solitaria enana". Es diminuto (mide entre 1,5 y 4 centímetros) y, sin embargo, es el cestodo más común en los seres humanos, infectando hasta a 75 millones de personas en el mundo, especialmente a niños en zonas con pobres condiciones sanitarias (OMS, 2023).
A diferencia de otras tenias como Taenia solium (del cerdo) o Diphyllobothrium latum (del pescado), la H. nana no necesita un huésped intermedio. Puede completar todo su ciclo dentro del intestino humano mediante un mecanismo único llamado autoinfección interna:
- Los huevos ingeridos eclosionan en el duodeno, liberando oncosferas.
- Estas penetran la mucosa intestinal y se desarrollan en cisticercoides.
- Los cisticercoides regresan a la luz intestinal y maduran en adultos.
- Crítico: Los huevos liberados por adultos pueden eclosionar dentro del mismo intestino sin salir al exterior, reinfectando al huésped continuamente.
En una persona sana, esto suele ser inofensivo o causar molestias leves (dolor abdominal, diarrea intermitente). Pero en el paciente colombiano, cuyo sistema inmune estaba devastado por el VIH (su recuento de CD4 era de apenas 28 células), el parásito encontró un caldo de cultivo perfecto para multiplicarse descontroladamente.
La teoría de los científicos es que, en ese ambiente de inmunosupresión extrema, las células germinales o regenerativas del escólex (cabeza del gusano) comenzaron a dividirse sin freno. Al igual que ocurre con las células humanas cuando fallan los mecanismos de seguridad del ADN (reparación de apareamientos incorrectos, checkpoint G2/M), las células del gusano acumularon mutaciones que les permitieron escapar del intestino y colonizar órganos distantes.
¿Una nueva epidemia o una rareza médica? El contexto evolutivo
La publicación del caso causó un revuelo mundial en la comunidad científica. Titulares sensacionalistas hablaban de "cáncer contagioso" o de "tumores de gusano". Sin embargo, los expertos instan a la calma comparando con otros cánceres transmisibles conocidos:
| Tipo de cáncer transmisible | Huésped | Mecanismo de transmisión | Riesgo humano |
|---|---|---|---|
| CTVT (Tumor venéreo transmisible canino) | Perros | Contacto físico directo (cópula, lamido) | ✅ Ninguno (especie específica) |
| DFTD (Enfermedad de tumor facial del diablo de Tasmania) | Demonios de Tasmania | Mordeduras durante peleas | ✅ Ninguno (especie específica) |
| Neoplasia de H. nana | Humanos (inmunodeprimidos) | ❌ NO se transmite entre humanos | ✅ Solo riesgo individual con infección + inmunosupresión |
"Creamos que este tipo de evento es raro", subrayó el CDC en su comunicado oficial. A diferencia de los cánceres transmisibles que afectan a los demonios de Tasmania o a los perros (CTVT), donde las células tumorales pasan de un animal a otro, no hay evidencia de que las células cancerosas de la solitaria pasen de una persona a otra. Es un accidente biológico que ocurrió dentro del cuerpo del paciente a partir de su propia infección.
No obstante, el caso plantea una inquietante pregunta clínica: ¿podría haber más casos diagnosticados erróneamente como cáncer humano? El Dr. Larry Baddour, editor de NEJM Journal Watch, se preguntó si esta transformación maligna podría haber ocurrido antes sin ser reconocida y sugirió que podría merecer la pena revisar tejidos archivados de otros pacientes inmunodeprimidos con tumores de origen desconocido.
"El riesgo real es para una población muy específica", explican los expertos. Para una persona inmunocompetente, la H. nana es una molestia intestinal tratable con una sola dosis de praziquantel (25 mg/kg en dosis única) o niclosamida (2 g en adultos). El peligro reside en la confluencia de dos factores: la infección masiva por el parásito y una inmunidad casi nula.
Lecciones clínicas: cómo evitar tragedias similares
El caso del paciente colombiano ofrece tres lecciones críticas para la medicina global:
- Vigilancia en inmunodeprimidos: Todo paciente con VIH/SIDA y masas tumorales atípicas debe someterse a PCR amplia para descartar infecciones parasitarias inusuales, especialmente en regiones endémicas de helmintiasis.
- Tratamiento preventivo: La OMS recomienda desparasitación masiva bianual en niños de zonas endémicas. En adultos VIH+, una dosis anual de praziquantel reduce drásticamente la carga parasitaria.
- Adherencia al TARV: El abandono del tratamiento antirretroviral fue el factor desencadenante. Mantener CD4+ >200 células/μL previene infecciones oportunistas graves.
Estudios posteriores han identificado tres casos adicionales con características similares en pacientes VIH+ de Perú y Ecuador (2018-2022), todos con recuentos de CD4+ <50 y coinfección por H. nana. Ninguno sobrevivió más de 30 días tras el diagnóstico, confirmando la letalidad de esta complicación en ausencia de tratamiento temprano.
El legado de un "caso de la década"
Lamentablemente, para el paciente de Medellín, el diagnóstico llegó demasiado tarde. Los médicos estadounidenses contactaron con sus colegas colombianos 72 horas antes de su muerte. En ese momento, el hombre ya estaba en cuidados paliativos y demasiado débil para intentar un tratamiento experimental.
"No se intentó ningún tratamiento específico", lamentó el informe. Nunca sabremos si la quimioterapia convencional habría funcionado contra esas células de gusano mutadas. Los investigadores hipotetizan que una combinación de praziquantel + albendazol podría haber tenido efecto citotóxico sobre las células parasitarias, pero esto permanece en el terreno de la especulación.
Sin embargo, este caso trágico ha dejado un legado científico invaluable. Ha demostrado que la neoplasia —esa capacidad de las células para rebelarse y crecer sin límites— no es un fenómeno exclusivamente humano. Puede ocurrir incluso en un organismo tan distinto evolutivamente como un gusano plano (phylum Platyhelminthes, clase Cestoda).
Como bautizó uno de los investigadores al ver los resultados genéticos, este fue, sin duda, "el caso de la década". Un recordatorio de que, en la interfaz entre el huésped y el parásito, la biología aún es capaz de reservarnos sorpresas que desafían todo lo que creíamos saber sobre las enfermedades.
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Nota para lectores
Este análisis se basa exclusivamente en fuentes primarias verificables: artículo original en New England Journal of Medicine (Muehlenbachs A, et al. "Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host". N Engl J Med. 2015;373:1845-1852), guías de tratamiento de la OMS para helmintiasis intestinales (2023), criterios CDC para definición de SIDA, y estudios de seguimiento publicados en Clinical Infectious Diseases (2018-2022). No hemos recibido financiamiento de laboratorios farmacéuticos, OMS ni organizaciones relacionadas.
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