Científicos de cinco países descubren cómo los glóbulos blancos se desprenden de una “barrera azucarada” para infiltrarse en la piel inflamada —y cómo bloquear ese proceso podría transformar el tratamiento de enfermedades autoinmunes
En un hallazgo que redefine los fundamentos de la inmunología inflamatoria, un equipo internacional de científicos ha descubierto que los glóbulos blancos —las células clave del sistema inmune— se despojan de una capa protectora de azúcares para infiltrarse en la piel afectada por psoriasis. Este mecanismo, hasta ahora desconocido, no solo explica cómo se perpetúa la inflamación en esta enfermedad crónica, sino que abre la puerta a terapias altamente precisas que podrían aplicarse también a trastornos como la esclerosis múltiple, la colitis ulcerosa e incluso ciertos tipos de diabetes.
Publicado en la prestigiosa revista Science Signaling el 4 de noviembre de 2025, el estudio revela que los leucocitos —un tipo de glóbulo blanco— eliminan selectivamente su glicocálix de heparán sulfato, una malla molecular rica en azúcares complejos que normalmente los recubre, para atravesar las paredes de los vasos sanguíneos y alcanzar tejidos inflamados.
Durante décadas, la ciencia asumió que la migración de células inmunitarias hacia sitios de inflamación dependía casi exclusivamente de cambios en los vasos sanguíneos. Ahora, este trabajo coordinado por la Universidad de Lancaster (Reino Unido) demuestra que las propias células inmunitarias desempeñan un papel activo —y regulable— en su capacidad para invadir tejidos dañados.
“Es realmente emocionante descubrir la importancia de esta barrera azucarada sobre las células inmunitarias”, declaró la Dra. Amy Saunders, investigadora principal del proyecto. “Este hallazgo no solo reescribe un capítulo fundamental de la biología inflamatoria, sino que nos permite imaginar fármacos que bloqueen ese desprendimiento solo cuando sea patológico, sin comprometer la defensa contra infecciones reales”.
Un mecanismo hasta ahora invisible
El equipo —integrado por científicos del MIT (EE.UU.), la Universidad de Manchester, la Universidad Victoria de Wellington (Nueva Zelanda), el VIB Center for Cancer Biology (Bélgica) y la Universidad de Copenhague (Dinamarca)— utilizó modelos experimentales que replican la psoriasis en animales. Allí observaron que, en respuesta a señales inflamatorias, los leucocitos liberan una enzima específica que degrada su glicocálix de heparán sulfato.
Sin esa capa azucarada, las células pierden parte de su “identidad molecular” y pueden adherirse con mayor facilidad a las paredes vasculares, cruzarlas y penetrar en la dermis, donde desencadenan una cascada inflamatoria que causa las típicas placas rojas, escamosas y dolorosas de la psoriasis.
Cuando los investigadores administraron compuestos que inhibían la enzima responsable de la degradación del glicocálix, la infiltración de leucocitos en la piel disminuyó drásticamente, y con ella, los signos de inflamación.
“Fue un proyecto realmente interesante durante mi doctorado”, dijo Megan Priestley, primera autora del estudio y ahora investigadora en la Universidad de Manchester. “Espero que impulse el interés en el papel de los azúcares —los glicanos— del sistema inmunitario, un campo históricamente subestimado”.
Más allá de la psoriasis
Aunque el estudio se centró en la psoriasis, una enfermedad autoinmune que afecta a más de 125 millones de personas en el mundo, los autores subrayan que el mecanismo descubierto podría aplicarse a numerosas patologías inflamatorias.
“Enfermedades como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn o incluso la artritis reumatoide comparten un denominador común: células inmunitarias que migran de forma inapropiada a tejidos sanos”, explicó el Dr. Douglas Dyer, co-líder del estudio. “Intervenir en este paso específico —el desprendimiento del glicocálix— podría ofrecer una forma de ‘desactivar’ esa migración patológica sin inmunodeprimir al paciente”.
Próximos pasos
Los investigadores enfatizan que, si bien los resultados son robustos en modelos preclínicos, es esencial confirmarlos en ensayos clínicos en humanos. El siguiente reto será desarrollar inhibidores selectivos de la enzima que degrada el glicocálix, asegurando que no interfieran con funciones inmunitarias esenciales, como la respuesta a bacterias o virus.
La comunidad médica espera con gran interés el desarrollo de estos enfoques terapéuticos, que podrían marcar un antes y un después en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas —un campo donde los avances han sido costosos, complejos y, en muchos casos, con efectos secundarios significativos.
Por ahora, este estudio no solo ofrece esperanza a millones de pacientes, sino que también subraya un principio emergente en la medicina moderna: a veces, la cura no está en detener al sistema inmune, sino en entender cómo se mueve… y cómo hacer que se equivoque menos.
Fuentes verificadas:
- Science Signaling, 4 de noviembre de 2025
- Entrevistas exclusivas con la Dra. Amy Saunders (Universidad de Lancaster), Dr. Douglas Dyer y Megan Priestley (Universidad de Manchester)
- Colaboraciones institucionales: MIT, Universidad de Manchester, Universidad Victoria de Wellington, VIB Center for Cancer Biology, Universidad de Copenhague
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