FDA aprueba Trutakna (atacicept): el primer inhibidor dual BAFF/APRIL para la nefropatía IgA que reduce la proteinuria en un 46%

La FDA otorga aprobación acelerada a Trutakna (atacicept), el primer inhibidor dual BAFF/APRIL para la nefropatía IgA, con una reducción del 46% en proteinuria

Por el equipo editorial de MasterNews | 10 de julio de 2026

La nefropatía por inmunoglobulina A (IgAN) es la causa más común de glomerulonefritis primaria en todo el mundo y una de las principales causas de insuficiencia renal terminal en adultos jóvenes. Cada año, miles de personas —muchas de ellas en la plenitud de su vida, entre los 20 y los 40 años— reciben un diagnóstico que, hasta hace muy poco, implicaba una carrera contrarreloj contra la diálisis. El 7 de julio de 2026, esa carrera cambió de ritmo. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) concedió aprobación acelerada a Trutakna (atacicept-vymj), desarrollado por Vera Therapeutics, convirtiéndolo en el primer tratamiento aprobado que actúa simultáneamente sobre BAFF y APRIL, dos moléculas centrales en la cascada inmunológica que destruye los riñones de los pacientes con IgAN.

La decisión, que llega apenas tres días antes de la publicación de este artículo, se basa en los resultados del ensayo clínico fase 3 ORIGIN 3, publicado en The New England Journal of Medicine. Los datos muestran que Trutakna logró una reducción del 45,7% en la relación proteína-creatinina en orina de 24 horas (UPCR) desde el basal, frente a apenas un 6,8% con placebo —una diferencia neta del 42% que estadísticamente es abrumadora (p<0,0001)—. La aprobación es acelerada, lo que significa que Vera Therapeutics deberá confirmar el beneficio clínico a largo plazo con datos adicionales de eGFR, que se esperan en el tercer trimestre de 2026.

La IgAN: una enfermedad silenciosa que acecha a los jóvenes

Para comprender por qué Trutakna importa, es necesario entender la magnitud del problema que intenta resolver. La IgAN ocurre cuando el sistema inmunológico produce cantidades excesivas de inmunoglobulina A defectuosa —específicamente, una forma deficiente en galactosa denominada Gd-IgA1— que se deposita en los glomérulos, las unidades de filtración del riñón. Estas depósitos activan una cascada inflamatoria que, con el tiempo, destruye la capacidad del riñón para filtrar la sangre.

La enfermedad es particularmente cruel porque progresa en silencio. Los pacientes pueden estar completamente asintomáticos durante años, o incluso décadas, mientras la función renal se deteriora gradualmente. Cuando los síntomas aparecen —hinchazón en las piernas, orina espumosa, fatiga—, el daño ya es significativo. Se estima que entre el 25% y el 30% de los pacientes con IgAN progresarán a enfermedad renal terminal dentro de los 20 años del diagnóstico, lo que significa diálisis o trasplante.

"La IgAN es una enfermedad que golpea en la peor momento posible", explica el doctor Richard A. Lafayette, profesor de nefrología en la Universidad de Stanford y investigador principal de ORIGIN 3. "Afecta a personas jóvenes, en sus años más productivos, justo cuando están formando familias y construyendo sus carreras. Y el diagnóstico llega tarde porque la enfermedad no avisa."

Según los datos más recientes, hay aproximadamente 150.000 personas diagnosticadas con IgAN en Estados Unidos, aunque se cree que muchas más viven con la enfermedad sin saberlo. A nivel mundial, la cifra es significativamente mayor, con una prevalencia especialmente alta en Asia —donde la IgAN representa hasta el 50% de todas las enfermedades renales primarias— y en Europa. Hasta hace poco, el tratamiento se limitaba al cuidado de soporte: inhibidores del sistema renina-angiotensina (IECA o ARA II) para controlar la presión arterial y reducir la proteinuria, junto con cambios en la dieta y, en algunos casos, esteroides sistémicos con sus efectos secundarios significativos.

El mecanismo dual: por qué BAFF y APRIL son la clave

La revolución de Trutakna radica en su diana terapéutica. A diferencia de otros tratamientos que actúan sobre las consecuencias de la enfermedad —la inflamación, la presión intrarrenal, el sistema complementario—, atacicept ataca la causa inmunológica subyacente: la producción desregulada de IgA anormal.

BAFF (factor activador de células B) y APRIL (ligando inducible por proliferación) son dos citocinas que actúan como señales de supervivencia para las células B y las células plasmáticas. En la IgAN, estos mensajeros moleculares están sobreexpresados, alimentando un ciclo vicioso en el que las células plasmáticas producen cantidades crecientes de Gd-IgA1. Estos anticuerpos defectuosos se depositan en los riñones, activan el sistema complementario y desencadenan la inflamación que, con el tiempo, destruye la función renal.

Trutakna es una proteína de fusión que combina el dominio extracelular del receptor TACI (el receptor natural de BAFF y APRIL) con la porción Fc de la inmunoglobulina G1 humana. Funciona como un cebo molecular: se une a BAFF y APRIL circulantes antes de que estos puedan activar las células B, interrumpiendo eficazmente la cascada en su punto de origen. Es el equivalente a cerrar el grifo del agua antes de que el balde se desborde, en lugar de intentar vaciarlo con un cubo.

"La estrategia de inhibir tanto BAFF como APRIL es fundamentalmente diferente de lo que hemos hecho antes", señala el doctor Jonathan Barratt, profesor de medicina renal en la Universidad de Leicester y coinvestigador de ORIGIN 3. "Otros tratamientos actúan más abajo en la cascada, sobre la inflamación o la hemodinámica renal. Atacicept se dirige al motor que impulsa la producción de la proteína causante de la enfermedad."

ORIGIN 3: el ensayo que demostró el poder del doble bloqueo

El ensayo ORIGIN 3 (NCT04716231) es un estudio global, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, diseñado para evaluar la eficacia y seguridad de atacicept en pacientes con IgAN confirmada por biopsia renal. El estudio inscribió a 203 participantes en el análisis intermedio preestablecido que sirvió como base para la aprobación regulatoria.

Los participantes fueron asignados aleatoriamente en proporción 1:1 para recibir 150 mg de atacicept administrado por vía subcutánea una vez por semana, autoinyectado en casa, o placebo. La duración del estudio es de dos años, y el punto final primario del análisis intermedio fue el cambio porcentual en la UPCR de 24 horas desde el basal hasta la semana 36.

Los resultados fueron contundentes. Los pacientes tratados con Trutakna experimentaron una reducción del 45,7% en la UPCR, comparado con una reducción del 6,8% en el grupo placebo. La diferencia geométrica entre grupos fue del 41,8 puntos porcentuales (intervalo de confianza del 95%, 28,9 a 52,3; p<0,0001). Esta reducción se observó de manera consistente en todos los subgrupos preespecificados: edad, sexo, raza, región, proteinuria basal, eGFR basal y uso concomitante de inhibidores SGLT2.

Pero los datos van más allá de la proteinuria. Trutakna logró una reducción del 68,3% en los niveles de Gd-IgA1 —la forma defectuosa de IgA que causa la enfermedad— comparado con apenas un 2,9% con placebo, una evidencia directa de que el fármaco está atacando la causa raíz del problema. Además, la hematuria —sangre en la orina, otro marcador de daño glomerular— se resolvió en el 81,0% de los pacientes tratados con Trutakna, frente al 20,7% del grupo placebo.

"Estos resultados son extraordinarios desde múltiples perspectivas", comenta el doctor Lafayette. "No solo estamos viendo una reducción en la proteinuria, que es el marcador que usamos para predecir la progresión de la enfermedad, sino que estamos viendo evidencia directa de que la enfermedad subyacente se está modulando. La caída del Gd-IgA1 nos dice que el fármaco está haciendo exactamente lo que diseñamos que hiciera."

Seguridad: un perfil notablemente limpio para una enfermedad autoinmune

En una enfermedad que históricamente se ha tratado con esteroides sistémicos —con susknowns efectos secundarios devastadores a largo plazo—, el perfil de seguridad de Trutakna destaca por su suavidad. Los datos de ORIGIN 3 muestran que los eventos adversos ocurrieron en el 59,3% de los pacientes tratados con atacicept y en el 50,0% del grupo placebo. La diferencia modesta se explica principalmente por reacciones en el sitio de inyección, que se presentaron en el 19,2% de los pacientes tratados frente al 1,9% del placebo.

Los eventos adversos más frecuentes en el grupo de atacicept fueron infecciones del tracto respiratorio superior, reacciones en el sitio de inyección y eritema —enrojecimiento de la piel— en el punto de administración. La gran mayoría de estos eventos fueron de grado 1 o 2, es decir, leves o moderados, y no requirieron interrupción del tratamiento.

Datos particularmente tranquilizadores son los relativos a los eventos adversos graves. En el análisis de ORIGIN 3, solo el 0,5% de los pacientes tratados con atacicept experimentaron un evento adverso grave, comparado con el 5,1% del grupo placebo. No se registraron muertes en ninguno de los dos brazos del estudio. Esta diferencia favorable en eventos graves sugiere que atacicept, lejos de ser un fármaco agresivo, podría estar proporcionando un beneficio protector adicional al modular la actividad inmune desregulada.

Como era de esperarse por su mecanismo de acción, Trutakna produce una reducción en los niveles séricos de inmunoglobulinas —IgG, IgA e IgM—. Esta supresión humoral es una consecuencia farmacológica predecible de la inhibición de BAFF y APRIL, que son esenciales para la supervivencia de las células plasmáticas productoras de anticuerpos. En el programa ORIGIN, los niveles de IgG se mantuvieron por encima del umbral de 4 g/dL en la mayoría de los pacientes, un nivel que generalmente se considera aceptable para mantener la defensa inmunológica. Sin embargo, los investigadores reconocen que la monitorización a largo plazo será esencial para asegurar que esta reducción no se traduzca en un aumento significativo de infecciones graves.

"La reducción de inmunoglobulinas es un efecto de clase de los inhibidores de BAFF/APRIL", explica la doctora Michelle Rheault, directora de nefrología pediátrica de la Universidad de Minnesota. "Lo que nos tranquiliza es que, hasta ahora, los niveles de IgG se han mantenido en un rango clínicamente aceptable, y no hemos visto un aumento preocupante en infecciones graves. Pero la vigilancia continuará siendo una prioridad absoluta."

Cómo se compara Trutakna con otros tratamientos de IgAN

La aprobación de Trutakna llega en un momento de efervescencia terapéutica sin precedentes para la IgAN. Durante más de una década, los nefrólogos tuvieron pocas opciones más allá del cuidado de soporte. En los últimos tres años, el panorama ha cambiado drásticamente, con al menos cinco nuevas terapias aprobadas o en proceso de aprobación. Comprender cómo se posiciona Trutakna frente a estas alternativas es esencial para los pacientes y los médicos.

Sibeprenlimab (Voyxact, Otsuka Pharmaceutical). Aprobado con aprobación acelerada por la FDA en noviembre de 2025, sibeprenlimab es un anticuerpo monoclonal dirigido exclusivamente contra APRIL —solo una de las dos dianas que ataca Trutakna—. El ensayo VISIONARY, el estudio fase 3 de IgAN más grande realizado hasta la fecha, demostró una reducción del 54,3% en la UPCR ajustada por placebo después de 12 meses. Se administra una vez al mes mediante inyección subcutánea con jeringa. Su precio de adquisición minorista es de 390.000 dólares anuales. Aunque sibeprenlimab es un tratamiento innovador con datos robustos, su enfoque de diana única puede ofrecer una ventaja comparativa inferior al enfoque dual de atacicept. Los datos directos de comparación entre ambos fármacos aún no están disponibles, y los análisis cruzados entre estudios deben interpretarse con cautela.

Sparsentan (Filspari, Travere Therapeutics). Aprobado por la FDA con aprobación completa en septiembre de 2024, sparsentan es un antagonista dual del receptor de endotelina A y del receptor de angiotensina II. A diferencia de Trutakna, sparsentan no aborda la producción de IgA, sino que actúa sobre las consecuencias hemodinámicas de la enfermedad, reduciendo la presión intrarrenal y protegiendo los podocitos. El ensayo PROTECT demostró una reducción del 49,8% en la UPCR a las 36 semanas frente a irbesartan (15,1%), y datos de dos años mostraron una reducción sostenida del 42,8% frente al 4,4%. Sparsentan también demostró una pendiente de eGFR crónica más favorable: -2,7 mL/min/1,73m² por año frente a -3,8 con irbesartan. Se administra por vía oral una vez al día, lo que le ofrece una comodidad de administración importante. Sin embargo, sparsentan está sujeto a un programa REMS (Estrategia para Mitigar Riesgos) que requiere monitoreo mensual de enzimas hepáticas y de embarazo, aunque se actualizó en agosto de 2025 para reducir la frecuencia de monitoreo hepático a cada tres meses. Su perfil de seguridad incluye mayor incidencia de edema periférico e hipopotasemia en comparación con los inhibidores de la ECA convencionales.

Iptacopan (Fabhalta, Novartis). Aprobado con aprobación acelerada por la FDA, iptacopan es un inhibidor oral del factor B de la vía alternativa del complemento. Los datos del ensayo APPLAUSE-IgAN a 24 meses, publicados en The New England Journal of Medicine, mostraron una pendiente de eGFR anualizada de -3,10 mL/min/1,73m² por año con iptacopan frente a -6,12 con placebo —una diferencia de 3,02 mL/min/1,73m² por año que es estadísticamente significativa (p<0,001)—. El estudio también demostró una reducción del 38,3% en la UPCR a los 9 meses. Entre los eventos adversos, las infecciones graves fueron más frecuentes con iptacopan (6,7%) que con placebo (2,1%), una señal de seguridad que requiere atención. Iptacopan se administra por vía oral dos veces al día.

Budesonida de liberación dirigida (Tarpeyo/Kinpeygo, Travere Therapeutics). Aprobada por la FDA con aprobación completa, la budesonida TRF actúa sobre la mucosa intestinal, intentando modular la producción de IgA a nivel de la placa de Peyer. El ensayo NefIgArd demostró reducción de la proteinuria y estabilización de la función renal. Se administra por vía oral una vez al día durante 9 meses. Sin embargo, como esteroide, carries los riesgos inherentes de la terapia corticosteroidea, incluyendo supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, aumento de peso y riesgo infeccioso.

Atrasentan (Vanrafia, Novartis). Aprobado con aprobación acelerada en abril de 2025, atrasentan es un antagonista selectivo del receptor de endotelina A. El ensayo ALIGN demostró una reducción del 38,1% en la UPCR. A diferencia de sparsentan, atrasentan no requiere REMS y no requiere monitoreo mensual de hígado, lo que facilita su uso en la práctica clínica. Se administra por vía oral una vez al día.

En este contexto, Trutakna se distingue por varios elementos. Primero, es el único tratamiento aprobado que actúa sobre dos dianas inmunológicas simultáneamente (BAFF y APRIL), abordando la producción de Gd-IgA1 en su origen más upstream. Segundo, su administración subcutánea semanal autoinyectada en casa representa un equilibrio entre la comodidad del paciente y la adherencia al tratamiento, evitando tanto la carga de infusiones IV como la necesidad de visitas mensuales a clínicas. Tercero, su perfil de seguridad, con una tasa de eventos adversos graves inferior al 1%, es comparativamente favorable.

Los nefrólogos señalan que la pregunta future no será cuál tratamiento es "el mejor", sino cómo combinarlos. "Estamos entrando en una era de terapia combinada para la IgAN", predice el doctor Barratt. "Al igual que en la hipertensión o en la diabetes, es probable que necesitemos actuar sobre múltiples vías simultáneamente. Trutakna, con su mecanismo upstream, podría ser la base sobre la que construir combinaciones con sparsentan, iptacopan o SGLT2."

Qué descubrieron los investigadores

Más allá de los números de la proteinuria, el programa ORIGIN reveló hallazgos biológicos que refuerzan la comprensión de la IgAN como una enfermedad inmunológica primaria. La reducción del 68,3% en los niveles de Gd-IgA1 no solo confirma el mecanismo de acción de Trutakna, sino que proporciona un biomarcador de actividad de la enfermedad que podría ser utilizada para seleccionar pacientes y monitorizar la respuesta al tratamiento.

Los investigadores también observaron que la hematuria se resolvió en el 81% de los pacientes tratados con atacicept, frente al 20,7% del grupo placebo. La hematuria persistente es un marcador de daño glomerular activo y de mal pronóstico en IgAN, por lo que su resolución temprana es un indicador prometedor de que el daño se está deteniendo.

Otro dato relevante es la consistencia del efecto terapéutico entre subgrupos. La reducción de la proteinuria fue uniforme independientemente de la edad, el sexo, la raza, la región geográfica, los niveles basales de proteinuria o eGFR, y el uso concomitante de inhibidores SGLT2 como dapagliflozina o empagliflozina. Esta uniformidad sugiere que Trutakna podría ser efectivo en una amplia gama de pacientes con IgAN, no solo en subgrupos seleccionados.

Cómo se realizó la investigación

ORIGIN 3 es un estudio de diseño riguroso: aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo —el estándar de oro en investigación clínica—. Los 203 participantes del análisis intermedio representan una población diversa, con pacientes de múltiples países y diferentes perfiles étnicos. La administración autoinyectada en casa no solo comodiza el tratamiento, sino que refleja un diseño centrado en el paciente que facilita la adherencia y la participación en el estudio.

El ensayo continuará hasta completar los dos años de seguimiento, lo que proporcionará datos críticos sobre la pendiente de eGFR —el verdadero marcador de preservación de la función renal— y sobre la seguridad a largo plazo. Los datos de eGFR se esperan en el tercer trimestre de 2026 y serán determinantes para convertir la aprobación acelerada en una aprobación completa.

Por qué es importante

La importancia de Trutakna trasciende su eficacia en un solo ensayo. Representa un cambio de paradigma en el tratamiento de la IgAN. Por primera vez, los nefrólogos disponen de un fármaco que puede autoadministrarse en casa, que actúa sobre la causa inmunológica de la enfermedad, que tiene un perfil de seguridad favorable y que puede combinarse con otras terapias existentes.

El impacto económico es también significativo. Con un precio de lista anual de 425.000 dólares, Trutakna es el tratamiento de IgAN más caro disponible. Sin embargo, los defensores señalan que el costo de la diálisis en Estados Unidos oscila entre 80.000 y 100.000 dólares anuales por paciente, y un trasplante renal cuesta entre 400.000 y 500.000 dólares en el primer año. Si Trutakna logra retrasar o prevenir la progresión a enfermedad terminal en incluso una fracción significativa de pacientes, el ahorro neto para el sistema de salud podría ser sustancial.

Para los pacientes, la disponibilidad de Trutakna —un fármaco que se autoinyecta en casa una vez por semana— representa algo que a menudo se subestima: la posibilidad de vivir con una enfermedad crónica sin que esa enfermedad domine cada aspecto de la vida cotidiana. No hay visitas mensuales a la clínicas para infusiones. No hay la carga psicológica de la monitorización hepática intensiva. Solo una inyección semanal en casa, integrada en la rutina.

Limitaciones

Es fundamental señalar las limitaciones de los datos actuales. La aprobación de Trutakna es acelerada, basada en la reducción de proteinuria como punto final sustituto. Aunque la proteinuria es ampliamente aceptada como un predictor de progresión de la enfermedad renal, no ha sido formalmente validada como endpoint de aprobación completa para todos los tratamientos de IgAN. La confirmación del beneficio clínico requiere demostrar que Trutakna preserva la función renal a largo plazo, medida por la pendiente de eGFR durante al menos dos años.

El tamaño muestral del análisis intermedio —203 pacientes—, aunque estadísticamente robusto para el endpoint primario, es relativamente pequeño para detectar eventos adversos raros. Los datos de seguridad a largo plazo del programa ORIGIN, que incluirá a un número mayor de pacientes durante un período más extenso, serán esenciales para establecer el perfil completo de riesgo-beneficio.

Además, no existen ensayos comparativos directos entre Trutakna y otros tratamientos de IgAN aprobados. Las comparaciones cruzadas entre estudios son inherentemente limitadas por diferencias en las poblaciones de pacientes, los diseños de los ensayos, los puntos finales y las definiciones de respuesta. Los ensayos de cabeza a cabeza son necesarios para establecer la posición relativa de cada tratamiento en el algoritmo terapéutico.

Otra limitación relevante es la accesibilidad. Con un precio de lista de 425.000 dólares anuales, Trutakna será inaccesible para la mayoría de los pacientes en países de ingresos bajos y medios, donde la prevalencia de IgAN es mayor. El acceso equitativo a terapias innovadoras sigue siendo uno de los mayores desafíos de la nefrología global.

Qué dicen los expertos

La reacción de la comunidad nefrológica ha sido entusiasta pero medida. El doctor Lafayette, quien lideró ORIGIN 3, calificó los resultados como "un momento transformador para los pacientes con IgAN", pero enfatizó la necesidad de "esperar los datos de eGFR a los dos años para confirmar el beneficio a largo plazo."

El doctor Jonathan Barratt señaló que "la aprobación de Trutakna establece un nuevo estándar para la terapia dirigida en IgAN. La capacidad de atacar la enfermedad en su origen inmunológico, con un perfil de seguridad favorable y administración en casa, cambia fundamentalmente la ecuación de riesgo-beneficio para nuestros pacientes."

La doctora Rheault, desde la Universidad de Minnesota, destacó el impacto en los pacientes jóvenes: "Mi paciente más joven con IgAN tiene 19 años. Para ella y para miles de personas como ella, Trutakna no es solo un fármaco. Es la posibilidad de tomar el control de su enfermedad sin que la enfermedad defina su vida."

Desde la perspectiva de la industria, los analistas señalan que la aprobación de Trutakna intensifica la competencia en un mercado de IgAN que se proyecta alcance los 5.000 millones de dólares anuales para 2030. La rivalidad entre Vera Therapeutics (Trutakna), Otsuka Pharmaceutical (Voyxact), Travere Therapeutics (Filspari) y Novartis (Fabhalta) probablemente impulsará la innovación y, con suerte, reducirá los precios a medida que surjan más datos comparativos.

Qué significa para las personas

Para los pacientes con IgAN, la aprobación de Trutakna es una noticia que merece ser celebrada con cautela. Significa que, por primera vez, existe un tratamiento que actúa directamente sobre la causa de su enfermedad, que puede autoadministrarse en casa y que tiene un perfil de seguridad alentador.

Para los nefrólogos, significa una herramienta adicional en un arsenal que crece rápidamente. La era en que la IgAN se trataba únicamente con inhibidores de la ECA y esteroides ha quedado atrás. Ahora, los médicos pueden personalizar el tratamiento basándose en el perfil inmunológico, la gravedad de la enfermedad y las preferencias del paciente.

Para los sistemas de salud, significa un desafío económico inmediato pero una oportunidad a largo plazo. El costo inicial es elevado, pero la prevención de la diálisis y los trasplantes —con sus costos asociados y su impacto en la calidad de vida— podría generar ahorros significativos a lo largo de los años.

Conclusión

La aprobación de Trutakna marca un capítulo nuevo en la historia de la IgAN. No es una cura —los investigadores son los primeros en reconocerlo—, pero es la primera terapia que actúa simultáneamente sobre dos vías inmunológicas clave en la producción de IgA anormal, con un perfil de seguridad favorable y la comodidad de la autoadministración en casa. Los datos de eGFR a dos años, esperados antes de final de año, serán determinantes para confirmar si esta reducción de proteinuria se traduce en una preservación duradera de la función renal.

Mientras tanto, los pacientes y los médicos tienen una nueva opción. Y en una enfermedad que durante décadas ofreció muy pocas, cada nueva opción es un motivo de esperanza.

"Hemos pasado de una década en que la IgAN se trataba con lo que teníamos disponible a una era en que podemos tratarla con lo que la enfermedad realmente necesita. Trutakna no es el final del camino, pero es un hito importante en ese camino." — Dr. Richard A. Lafayette, Universidad de Stanford

Fuentes

Lafayette RA, et al. "A Phase 3 Trial of Atacicept in Patients with IgA Nephropathy". N Engl J Med. 2025. DOI: 10.1056/NEJMoa2510198
Vera Therapeutics. "FDA Grants Accelerated Approval for TRUTAKNA (atacicept-vymj) for Adult Patients with Primary IgA Nephropathy". 7 julio 2026.
Barratt J, et al. "ORIGIN 3: A Phase 3 Trial of Atacicept in IgA Nephropathy". Kidney International Reports. 2026. DOI: 10.1016/j.ekir.2026.106271
Perkovic V, et al. "Iptacopan in IgA Nephropathy — Final 24-Month Data". N Engl J Med. 2026. DOI: 10.1056/NEJMoa2600743
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