Estimulación eléctrica devuelve el sentido del tacto a pacientes con neuropatía

La estimulación del ganglio de la raíz dorsal restaura la sensación táctil y reduce el dolor en pacientes con neuropatía periférica

Un ensayo clínico pionero publicado el 15 de julio de 2026 en Science Translational Medicine demuestra que un neuroestimulador implantado puede revertir la pérdida de tacto en manos y pies de pacientes con neuropatía periférica severa

Por el equipo editorial de VidaSana | 15 de julio de 2026

Imagínese no poder sentir la textura de una manzana, la temperatura del agua al lavarse las manos o el roce de la ropa sobre la piel. Para millones de personas con neuropatía periférica, esta no es una metáfora sino su realidad cotidiana. Hoy, un estudio publicado en Science Translational Medicine ofrece una esperanza concreta: la estimulación eléctrica del ganglio de la raíz dorsal (DRG) puede restaurar el tacto perdido.

Investigadores de la Universidad de Rochester y la University of Texas at Dallas lograron que pacientes con neuropatía periférica severa recuperaran la sensibilidad táctil mediante un dispositivo implantado que estimula las neuronas sensoriales justo antes de que ingresen a la médula espinal. Los resultados muestran mejorías significativas en la percepción del tacto ligero, la discriminación entre dos puntos y la reducción del dolor neuropático.

El estudio representa un cambio de paradigma en el tratamiento de una condición que afecta a más de 20 millones de personas solo en Estados Unidos y que hasta ahora no tenía opciones para restaurar la sensibilidad perdida. La neuropatía periférica es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes tipo 2, afecta a pacientes oncológicos que reciben quimioterapia y a personas con enfermedades autoinmunes como el lupus o la artritis reumatoide.

El problema silencioso: la neuropatía que afecta a millones

La neuropatía periférica es una condición debilitante que se desarrolla cuando los nervios que conectan el cerebro y la médula espinal con el resto del cuerpo resultan dañados. Sus causas son variadas: la diabetes mellitus es la principal, responsable de aproximadamente el 50% de todos los casos. La quimioterapia, particularmente con fármacos basados en platino como el cisplatino y el oxaliplatino, induce neuropatía en hasta el 70% de los pacientes tratados. Otras causas incluyen el VIH, enfermedades autoinmunes, alcoholismo crónico, deficiencias vitamínicas y condiciones hereditarias como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.

Los síntomas son progresivos y devastadores. Comienzan con entumecimiento y hormigueo en manos y pies, avanzan hacia una pérdida gradual de la sensibilidad y, en etapas avanzadas, los pacientes pierden completamente la capacidad de sentir dolor, temperatura o tacto fino. Esta pérdida sensorial tiene consecuencias graves: las personas con neuropatía severa no detectan heridas, quemaduras o lesiones, lo que lleva a infecciones, úlceras y, en casos extremos, amputaciones.

Hasta ahora, las opciones de tratamiento se limitaban a analgésicos como la gabapentina y la pregabalina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, y terapias físicas. Ninguna de estas intervenciones restauráa la sensación perdida. Todas eran paliativas, no reparadoras. La estimulación del ganglio de la raíz dorsal representa el primer enfoque que no solo reduce el dolor sino que restaura activamente la función sensorial.

La magnitud del problema es difícil de exagerar. Se estima que la neuropatía periférica afecta al 7% de la población general mayor de 45 años y a más del 50% de los pacientes con diabetes de larga evolución. El costo anual del manejo de la neuropatía diabética solo en Estados Unidos supera los 10,000 millones de dólares, incluyendo hospitalizaciones, amputaciones y cuidados a largo plazo. Además del costo económico, el impacto en la calidad de vida es enorme: muchos pacientes pierden su capacidad para trabajar, conducir y realizar actividades básicas como abotonarse una camisa o sentir el suelo al caminar.

Qué descubrieron: el tacto vuelve con estimulación precisa

El equipo liderado por el Dr. Jonathan Miller del Departamento de Neurocirugía de la Universidad de Rochester y el Dr. Mario Romero-Ortega de la University of Texas at Dallas desarrolló un enfoque radicalmente diferente. En lugar de intentar reparar los nervios dañados, decidieron estimular eléctricamente las neuronas sensoriales en el punto exacto donde ingresan a la médula espinal: el ganglio de la raíz dorsal.

El ganglio de la raíz dorsal es una estructura anatómica pequeña pero crucial. Alberga los cuerpos de las neuronas sensoriales que recogen información del tacto, la temperatura y el dolor desde la periferia del cuerpo y la transmiten hacia la médula espinal y el cerebro. Colocando electrodos miniaturizados directamente sobre estos ganglios, los investigadores pudieron "amplificar" las señales táctiles débiles que aún viajaban por los nervios dañados, haciendo que el cerebro pudiera percibirlas nuevamente.

Los resultados del ensayo clínico de fase I/II fueron notables. Participaron 24 pacientes con neuropatía periférica severa de diversas causas: 12 con neuropatía diabética, 8 con neuropatía inducida por quimioterapia y 4 con neuropatía de origen autoinmune. Todos los pacientes habían perdido la sensibilidad táctil en manos y pies durante al menos dos años antes del estudio.

• Percepción del tacto ligero: El 83% de los pacientes recuperó la capacidad de sentir el roce de un algodón sobre la piel después de 6 meses de estimulación continua. Antes del tratamiento, ninguno podía detectar este estímulo.
• Discriminación entre dos puntos: La distancia mínima para distinguir dos puntos de contacto separados mejoró de 25 mm a 8 mm en promedio, acercándose a valores normales (3-5 mm en dedos).
• Reducción del dolor neuropático: El puntaje promedio de dolor en la escala visual análoga (EVA) cayó de 7.8/10 a 2.3/10, una reducción del 70% que se mantuvo estable durante todo el seguimiento de 12 meses.
• Sensibilidad térmica: El 71% de los pacientes recuperó parcialmente la capacidad de distinguir entre frío y calor, algo que habían perdido por completo.

Los investigadores también documentaron mejorías funcionales significativas. El 76% de los pacientes reportó una mejora en su capacidad para realizar actividades cotidianas como escribir, cocinar y caminar sin supervisión visual constante. La calidad de vida medida mediante el cuestionario SF-36 mejoró en todos los dominios, con aumentos particularmente notables en la función física y la salud mental.

"Lo más sorprendente no fue solo que el dolor disminuyera, sino que los pacientes comenzaron a sentir cosas que no habían sentido en años. Una mujer nos dijo que pudo sentir la textura de la bufanda de su hija por primera vez en cinco años. Eso no tiene precio." — Dr. Jonathan Miller, Departamento de Neurocirugía, Universidad de Rochester

Cómo hicieron la investigación

El estudio fue diseñado como un ensayo clínico prospectivo, no aleatorizado, de un solo brazo, con evaluación independiente de los resultados. Los 24 participantes fueron reclutados entre enero de 2024 y marzo de 2025 en tres centros médicos académicos: el Strong Memorial Hospital de la Universidad de Rochester, el UT Southwestern Medical Center en Dallas y el Massachusetts General Hospital en Boston.

El procedimiento de implantación del neuroestimulador se realizó bajo anestesia local y guía fluoroscópica. Los electrodos, de 1.5 mm de diámetro, se colocaron sobre los ganglios de la raíz dorsal correspondientes a los segmentos medulares C6 a T1 para las manos y L4 a S2 para los pies. Cada paciente recibió entre 4 y 8 electrodos, dependiendo de la extensión de su neuropatía. Los electrodos se conectaron a un generador de pulsos implantado subcutáneamente en la región glútea o abdominal, similar a los marcapasos cardíacos pero diseñado para neuroestimulación.

La estimulación se programó con una frecuencia de 20 Hz y una amplitud ajustable entre 0.5 y 5.0 mA, adaptada individualmente para cada paciente hasta alcanzar la máxima percepción táctil sin generar dolor ni molestias. Los pacientes recibieron un controlador externo para ajustar la intensidad según sus necesidades diarias.

Las evaluaciones clínicas se realizaron al inicio del estudio y a los 1, 3, 6 y 12 meses después de la implantación. Incluyeron pruebas cuantitativas de sensibilidad táctil con monofilamentos de Semmes-Weinstein, discriminación entre dos puntos con un estesiómetro, sensibilidad térmica con el dispositivo TSA-II NeuroSensory Analyzer y evaluación del dolor mediante la escala visual análoga y el cuestionario de dolor neuropático DN4. Además, se realizaron estudios de conducción nerviosa y potenciales evocados somatosensoriales para documentar los cambios neurofisiológicos.

El seguimiento a 12 meses se completó en 22 de los 24 pacientes (92% de retención). Los dos pacientes restantes abandonaron el estudio por razones no relacionadas con el dispositivo: uno se mudó a otro estado y el otro desarrolló una infección leve en el sitio del implante que requirió la remoción del dispositivo.

Por qué es importante

La neuropatía periférica ha sido históricamente una condición para la cual la medicina tenía poco que ofrecer más allá del manejo sintomático del dolor. Los tratamientos farmacológicos existentes tienen eficacia limitada y efectos secundarios significativos. La gabapentina, uno de los fármacos más recetados, solo reduce el dolor en aproximadamente el 30% de los pacientes y causa sedación, mareos y aumento de peso. Los opioides, aunque efectivos para el dolor, conllevan riesgos de adicción y dependencia.

Este estudio abre una vía terapéutica completamente nueva. En lugar de enmascarar los síntomas con fármacos, aborda el problema de raíz: la transmisión deficiente de señales sensoriales desde la periferia hacia el sistema nervioso central. La estimulación del ganglio de la raíz dorsal no solo reduce el dolor sino que restaura activamente la función sensorial perdida, algo que ningún tratamiento existente logra.

Además, el enfoque tiene implicaciones que van más allá de la neuropatía periférica. La capacidad de modular selectivamente la transmisión sensorial en puntos específicos de la médula espinal abre la puerta al tratamiento de otras condiciones neurológicas como el dolor crónico postquirúrgico, la neuralgia postherpética, el síndrome de dolor regional complejo y potencialmente ciertas formas de espasticidad.

La seguridad del dispositivo también es destacable. Durante los 12 meses de seguimiento, no se reportaron eventos adversos graves relacionados con el dispositivo. Los efectos secundarios más comunes fueron molestias menores en el sitio del implante y ajustes de programación necesarios en los primeros días posteriores a la cirugía. Una infección superficial en un paciente se resolvió con antibióticos orales sin necesidad de retirar el dispositivo.

Desde una perspectiva de salud pública, el impacto potencial es enorme. Si los resultados se confirman en ensayos más amplios, millones de personas con neuropatía diabética podrían recuperar la sensibilidad en sus pies, reduciendo drásticamente el riesgo de úlceras y amputaciones. Actualmente, una amputación relacionada con la diabetes ocurre cada 30 segundos en algún lugar del mundo.

Limitaciones

A pesar de los resultados prometedores, el estudio tiene limitaciones importantes que deben considerarse. La primera y más significativa es el tamaño de la muestra: solo 24 pacientes, lo que limita la generalización de los hallazgos. Los ensayos de fase III con cientos de participantes son necesarios para confirmar la eficacia y seguridad a largo plazo.

En segundo lugar, el estudio careció de un grupo control con placebo o estimulación simulada. Dado que todos los pacientes recibieron el implante activo, no es posible descartar un efecto placebo parcial, especialmente en las mediciones subjetivas del dolor. Los ensayos futuros deberían incluir un diseño cruzado o de estimulación ON/OFF para controlar este sesgo.

Tercero, el seguimiento de 12 meses es relativamente corto para una condición crónica como la neuropatía periférica. Se desconoce si los beneficios se mantienen a largo plazo, si el dispositivo requiere ajustes periódicos y si existe pérdida de eficacia con el tiempo debido a fenómenos de habituación neuronal o fibrosis alrededor de los electrodos.

Cuarto, la implantación del neuroestimulador es un procedimiento quirúrgico invasivo que requiere anestesia, hospitalización de 1 a 2 días y seguimiento especializado. No todos los pacientes con neuropatía periférica son candidatos adecuados para este procedimiento. Los pacientes con infecciones activas, trastornos de coagulación o expectativas poco realistas sobre los resultados fueron excluidos del estudio.

Finalmente, el costo del dispositivo y el procedimiento quirúrgico no se evaluó formalmente en el estudio. Los neuroestimuladores comerciales actuales para el tratamiento del dolor tienen costos que oscilan entre 15,000 y 25,000 dólares, sin incluir la cirugía ni el seguimiento. La relación costo-efectividad de este tratamiento en comparación con el manejo farmacológico convencional deberá evaluarse en estudios de economía de la salud.

Qué dicen los expertos

La comunidad médica ha recibido el estudio con cauteloso optimismo. La Dra. Sarah Johnson, neuróloga especialista en neuropatía periférica del Johns Hopkins Hospital y que no participó en la investigación, comentó: "Este es el primer estudio que demuestra que podemos restaurar la función sensorial en la neuropatía periférica, no solo tratar el dolor. Es un avance conceptual importante. Sin embargo, necesitamos ver resultados replicados en ensayos más grandes antes de cambiar la práctica clínica."

El Dr. Robert D. Stevens, profesor de neurología en la Harvard Medical School y experto en neuromodulación, señaló: "La estimulación del ganglio de la raíz dorsal ya se utiliza en el tratamiento del dolor crónico, pero sus efectos sobre la función sensorial no se habían estudiado sistemáticamente. Este trabajo amplía nuestra comprensión del potencial de la neuromodulación más allá del manejo del dolor."

La Dra. María Fernández, presidenta de la Sociedad Española de Neurología, agregó: "El hecho de que la mejoría sensorial se mantuviera a los 12 meses es alentador. La neuropatía periférica es una de las grandes olvidadas de la neurología. Cualquier avance que ofrezca algo más que paliativos es bienvenido. Estaremos atentos a los resultados de los ensayos fase III."

Por su parte, la Asociación Americana de Diabetes emitió un comunicado señalando que "los resultados representan un rayo de esperanza para las personas con neuropatía diabética, una de las complicaciones más temidas de la diabetes. Esperamos que los ensayos clínicos de fase III se inicien rápidamente para que esta tecnología pueda llegar a los pacientes que la necesitan."

"Este no es solo otro tratamiento para el dolor. Por primera vez estamos hablando de restaurar una función que los pacientes habían perdido. Es como si alguien con pérdida auditiva recuperara la capacidad de oír. Cambia la conversación por completo." — Dr. Mario Romero-Ortega, University of Texas at Dallas, coautor del estudio

Qué significa para las personas

Para los millones de personas que viven con neuropatía periférica, este estudio representa algo que no habían tenido antes: esperanza real de recuperación. María González, una paciente de 58 años con neuropatía diabética que participó en el estudio, describió su experiencia: "Antes del implante, no podía sentir mis pies en absoluto. Caminaba mirando al suelo todo el tiempo porque no sabía dónde estaban mis pies. Después de la estimulación, empecé a sentir el suelo otra vez. Pude caminar con los ojos cerrados. Fue como volver a nacer."

Si el tratamiento se aprueba comercialmente, los pacientes podrían esperar una mejora significativa en su calidad de vida. Las personas que han perdido la sensibilidad en las manos podrían recuperar la capacidad para abrocharse botones, escribir a mano, tocar instrumentos musicales y realizar trabajos de precisión. Aquellos con neuropatía en los pies podrían caminar con mayor seguridad, reducir el riesgo de caídas y detectar tempranamente heridas que podrían infectarse.

Sin embargo, es importante tener expectativas realistas. El tratamiento no es una cura para la neuropatía periférica: los nervios dañados no se regeneran. La estimulación eléctrica compensa funcionalmente el déficit sensorial, pero no revierte el daño neurológico subyacente. Los pacientes probablemente necesitarán usar el dispositivo de por vida para mantener los beneficios.

Además, no todos los pacientes con neuropatía son candidatos para este tratamiento. La elegibilidad dependerá de la causa y severidad de la neuropatía, la salud general del paciente, la presencia de otras condiciones médicas y la relación riesgo-beneficio individual. Los pacientes interesados deben discutir con su neurólogo si la neuromodulación es una opción adecuada para su caso particular.

Conclusión

El estudio publicado el 15 de julio de 2026 en Science Translational Medicine marca un antes y un después en el tratamiento de la neuropatía periférica. Por primera vez, un enfoque terapéutico demuestra la capacidad de restaurar la sensación táctil perdida, no solo de aliviar el dolor. La estimulación del ganglio de la raíz dorsal emerge como una alternativa prometedora para una condición que afecta a decenas de millones de personas en todo el mundo.

El camino hacia la aprobación regulatoria y la adopción clínica generalizada aún es largo. Se necesitan ensayos de fase III con muestras más grandes, seguimientos más prolongados y análisis de costo-efectividad. Pero la dirección es clara: la neuromodulación está evolucionando de ser una herramienta exclusivamente analgésica a convertirse en una plataforma para la restauración funcional del sistema nervioso.

Para los pacientes, los médicos y los investigadores, el mensaje es el mismo: el tacto perdido puede volver. Y eso cambia todo.

Referencias

1. Miller JP, Romero-Ortega M, et al. "Dorsal root ganglion stimulation restores tactile sensation and reduces pain in peripheral neuropathy: a phase I/II clinical trial." Science Translational Medicine. 2026 Jul 15. DOI: 10.1126/scitranslmed.adk9876.

2. Pop-Busui R, et al. "Diabetic neuropathy: a position statement by the American Diabetes Association." Diabetes Care. 2017;40(1):136-154.

3. Argyriou AA, et al. "Chemotherapy-induced peripheral neurotoxicity: an update." Annals of Neurology. 2024;95(3):417-432.

4. Deer TR, et al. "Dorsal root ganglion stimulation for the treatment of chronic pain: a comprehensive review." Neuromodulation. 2023;26(4):721-738.

5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. "Peripheral Neuropathy Fact Sheet." NIH Publication No. 24-NS-5113. 2024.